Los investigadores se dirigieron a un microARN llamado miR-17 que es conocido por estimular el crecimiento del cáncer de mama triple negativo al interferir con los genes que normalmente indican a una célula enferma o cancerosa que muera. En concreto, el miR-17 bloquea los genes supresores de tumores PDCD4 y PTEN.
Sin embargo, cuando Jin intentó disminuir los niveles de miR-17 en células de cáncer triple negativo, en lugar de aumentar los niveles de los genes supresores de tumores, como esperaban, vieron una disminución aún mayor en estos genes que cuando se dejó miR-17 sin tocar.
"El cáncer de mama triple negativo es una de las formas más agresivas de tumores de mama y ha habido un montón de entusiasmo bloquear los microARNs que parecen hacer que este tipo de cáncer crezca más rápido y se resisten a los tratamientos convencionales, ha explicado el autor principal, Eric Wickstrom, profesor en el Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Escuela de Medicina Sidney Kimmel de la Universidad Thomas Jefferson. Sin embargo, el bloqueo de microARNs no se ha conseguido con gran éxito.
Aunque ha habido algunos casos de ambas cadenas que suprimen activamente genes diana, los investigadores suelen utilizar un método para silenciar microARNs que implica inundar la célula con secuencias de ARN modificadas que imitan la hebra pasajera y se unen al micro-ARN de una sola hebra antes de que alcance su objetivo.
SEGÚN UN ESTUDIO
SEGÚN UN ESTUDIO
Investigadores dan con el bloqueo en el tratamiento del cáncer de mama triple negativo
Un grupo de investigadores de la Universidad Thomas Jefferson, en Estados Unidos, han descubierto por qué los esfuerzos convencionales para bloquear una pequeña cadena de ácido ribonucleico, llamado microARN, en células de cáncer de mama triple negativo han fracasado. En un estudio publicado este miércoles en la revista 'Plos One', esta nueva visión permite el diseño eficaz de bloqueadores de ARN contra microARNs previamente intratables.
Agencias | Madrid
| 03/12/2015