Un reciente estudio muestra que la enzima mPGES-1 es un nuevo mediador implicado en el daño vascular relacionado con la hipertensión arterial, un problema grave de salud pública que incide en alrededor de la mitad de los casos de ictus y cardiopatía isquémica.
Esta patología, responsable del 13% de la mortalidad mundial, se asocia a una disminución de las respuestas vasodilatadoras, incremento de rigidez y a cambios estructurales en las arterias, lo que puede provocar eventos cardiovasculares y daño en órganos diana.
Algunos estudios exponen que en estas alteraciones están implicados distintos mediadores inflamatorios, como algunas prostaglandinas, o las especies reactivas de oxígeno. Sin embargo, queda todavía trabajo para poder diseñar herramientas farmacológicas que puedan combatirlos.
La inhibición de la actividad de la enzima mPGES-1, y por tanto la inhibición de la producción de PGE2, evita el daño vascular asociado a la hipertensión a través de un efecto que implica, además, la disminución de la producción de especies reactivas de oxígeno, según han demostrado los investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares.
Estos resultados los han conseguido utilizando modelos animales de hipertensión, ratones que no expresan mPGES-1 y células inmunes procedentes de pacientes con elevado riesgo cardiovascular.
Actualmente, existen fármacos ampliamente utilizados, como los antiinflamatorios no esteroideos, que bloquean la producción de PGE2. No obstante, estos fármacos pueden elevar el riesgo cardiovascular a largo plazo por inhibir también la síntesis de prostaglandinas protectoras a nivel cardiovascular.