El estudio, publicado en 'Cancer Cell', mostró que las células de glioblastoma derivadas de pacientes con mutaciones del promotor TERT dependen de una forma particular de la proteína GABP para su supervivencia. GABP es fundamental para el funcionamiento de la mayoría de las células, pero los investigadores descubrieron que el componente específico de esta proteína que activa los promotores de TERT mutados, la subunidad GABP-1L, parece prescindible en las células normales.
Además, demostraron que eliminar esta subunidad usando la edición genética CRISPR ralentizó drásticamente el crecimiento de las células cancerosas humanas en los platos de laboratorio y cuando se trasplantaron en ratones, pero la eliminación de GABP-1L de las células sanas no tuvo un efecto discernible. "La subunidad *1L es un nuevo fármaco objetivo prometedor para el glioblastoma agresivo y potencialmente para muchos otros cánceres con mutaciones del promotor TERT", afirma Joseph Costello, el autor principal.
La inmortalidad es uno de los rasgos clave de las células cancerosas. A diferencia de las células sanas, que están estrictamente limitadas en la cantidad de veces que pueden dividirse, las células cancerosas pueden seguir dividiéndose y multiplicándose para siempre, en muchos casos acumulando mutaciones adicionales que conducen al cáncer a medida que avanzan.
Normalmente, la duración de la vida celular se establece mediante telómeros: capas protectoras que se sientan en los extremos de los cromosomas. Los telómeros se acortan cada vez que una célula se divide, hasta que finalmente son demasiado cortos para proteger el ADN por más tiempo, una señal de que la célula ha llegado al final de su ciclo de vida natural y debería retirarse.
Las células tumorales en la mayoría de los cánceres superan esta limitación al robar el secreto de la inmortalidad de las células madre de larga vida, que pueden dividirse indefinidamente gracias a una enzima telomérica, llamada telomerasa, cuyo descubrimiento ganó un premio Nobel.