Una nueva molécula con señalización particular ha sido descubierta en una investigación realizada en humanos y ratones. Este hallazgo puede ser de gran ayuda para prevenir el Alzheimer, pues es posible que sirva para modificar el sistema inmunitario y la inflamación.

La investigación ha sido realizada por el Hospital General de Massachusetts (MGH), en Estados Unidos, y se ha publicado a través de la revista Nature. Para comprender el estudio es necesario saber que la enfermedad del Alzheimer se da a causa de que las neuronas empiezan a morir.

El coautor del artículo e investigador principal del Centro de Biología de Sistemas del MGH, Filip Swirski, afirma que una posible explicación para la muerte de las neuronas puede ser una neuroinflamación excesiva o una respuesta inmunitaria inadecuada.

Ambas causas tienen su origen en niveles altos de depósitos de beta amiloide y ovillos de tau; estos dos elementos son característicos del Alzheimer. Por su parte, cuando empiezan a morir grandes cantidades de neuronas, las células cerebrales (que reciben el nombre de microglía y astrocitos) se activan y generan una neuroinflamación.

El coautor del artículo, Rudolph Tanzi, explica que estas células cerebrales están programadas para terminar con aquella parte del cerebro en la que se haya producido una cantidad excesiva de neuronas muertas, ya que esto se identifica con una posible infección que hay que evitar que se extienda.

En este sentido, el Alzheimer se genera debido a que los depósitos de beta amiloide y los ovillos de tau generan la muerte de las neuronas y, por tanto, se activa la neuroinflamación cerebral.

Para comprender mejor esto, Tanzi compara la beta amiloide con el “fósforo” que prende el “fuego” de ovillos que se extienden. Sin embargo, esto solo es así cuando genera un número importante de “incendios forestales” a causa de la neuroinflamación, lo que produce la pérdida de neuronas suficientes para desencadenar la demencia o el deterioro cognitivo.

Dentro de esta comparativa, el estudio ha descubierto que un subconjunto de astrocitos intenta apagar este fuego por medio de la liberación de una molécula llamada interleucina (IL-3), que convierte las células microgliales “asesinas” en células con una función protectora basada en limpiar los depósitos de beta amiloide y los ovillos de tau.

Así, Swirski afirma que ahora se puede pensar en el uso de la IL-3 para frenar la neuroinflamación por la muerte de células en el Alzheimer, pero también para conseguir que la microglía se centre en eliminar los depósitos y los ovillos, que son los que desencadenan la enfermedad.