Para averiguarlo, hasta ahora se han analizado los fragmentos de la Proteína Precursora Amiloide (APP), pero los resultados no han sido muy positivos. "Esta proteína se procesa tan rápido que los niveles en el líquido cefalorraquídeo o en el plasma no reflejan lo que ocurre realmente en el cerebro", según ha explicado Javier Sáez-Valero, investigador del Instituto de Neurociencias de Alicante, mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández.
Sáez-Valero y su equipo han llevado a cabo un abordaje nuevo que parece muy prometedor. Han descubierto que la glicosilación del precursor amiloide en el cerebro de enfermos con alzhéimer está alterada y por lo tanto está siendo procesado de forma diferente. Creen que esa forma distinta de procesado es lo que provoca que exista más beta-amiloide y se desencadene la enfermedad.
Los resultados del estudio, publicados en la revisa 'Alzheimer`s Research & Therapy', sugieren que la glicosilación alterada podría determinar que la proteína amiloide se procese por vía patológica, dando lugar a una pequeña proteína con tendencia a agruparse formando las placas amiloides características del Alzheimer.
Este trabajo se ha llevado a cabo en muestras de cerebro 'post mortem' y en cultivos celulares. El próximo paso será el análisis del líquido cefalorraquídeo de los fragmentos de la APP centrados en su glicosilación. Los investigadores cuentan con una nueva herramienta que puede servir para el diagnóstico.
