El estrés ayuda a que el cáncer se propague

La idea predominante en nuestra cultura es que el estrés es negativo: nos quejamos de sufrirlo a menudo, pero en cantidades moderadas puede tener beneficios según los estudios: a corto plazo mejora nuestro sistema inmune, incrementa la memoria y aumenta nuestra capacidad de aprendizaje. Lo que ocurre es que nuestra respuesta al estrés está diseñada para ayudarnos a reaccionar cuando sucede algo potencialmente amenazante. Por ello es importante saber no solo qué neuronas están implicadas en este mecanismo y cómo podemos reducirlo. El problema es que demasiado estrés puede ser negativo para nuestra salud. Desde cambios sutiles, como que provocan canas, hasta un envejecimiento del sistema inmune o su relación con la obesidad.

En nuestro cuerpo el estrés aumenta la frecuencia cardíaca y la presión arterial. En casos que se extienda por un largo período de tiempo, puede causar daños a los vasos sanguíneos y las arterias. Cuando estamos estresados, el sistema respiratorio también se ve inmediatamente afectado, tenemos dificultades para inhalar suficiente oxígeno y esto puede provocar ataques de pánico y ansiedad.

A esto hay que sumar que el estrés causa estragos en nuestro sistema inmunológico y, en menor medida, en el sistema musculoesquelético. Se sabe que el estrés crónico puede aumentar nuestro riesgo de sufrir enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares y también cómo influye en las posibilidades de desarrollar tumores. Debido a su influencia en el sistema inmune, el estrés, sobre todo el crónico promueve el desarrollo de cáncer, pero hasta ahora se desconocía cómo actúa. Y esto es un desafío para los tratamientos oncológicos.

Un equipo de científicos, liderados por Xue-Yan He, Linda Van Aelst y Mikala Egeblad habrían logrado un gran avance al comprender exactamente eso. Los resultados, publicados en Cancer Cell, muestran que el estrés hace que ciertos glóbulos blancos llamados neutrófilos formen estructuras pegajosas en forma de red que hacen que los tejidos del cuerpo sean más susceptibles a la metástasis. El hallazgo podría apuntar a nuevas estrategias de tratamiento que detengan la propagación del cáncer antes de que comience.

"El estrés es algo que realmente no podemos evitar en los pacientes con cáncer – explica Xue-Yan en un comunicado -. Es lógico que, si te diagnostican, no puedes dejar de pensar en la enfermedad ni en el seguro ni en la familia. Por eso es muy importante comprender cómo actúa el estrés en nosotros".

Para llegar a esta conclusión, los autores imitaron el estrés crónico en ratones con cáncer. Primero extirparon tumores que habían estado creciendo en los senos de los ratones y propagando células cancerosas a sus pulmones. Luego, expusieron a los ratones al estrés. Lo que observaron, en palabras de los autores, "fue impactante: vimos un aumento increíble de las lesiones metastásicas en estos animales. Se duplicó por cuatro".

El equipo de He descubrió que las hormonas del estrés llamadas glucocorticoides actuaban sobre los neutrófilos. Estos neutrófilos "estresados" formaron entonces estructuras similares a telarañas llamadas NET (trampas extracelulares de neutrófilos en inglés). Los NET se forman cuando los neutrófilos expulsan el ADN. Normalmente, pueden defendernos de microorganismos invasores, sin embargo, en el cáncer, los NET crean un entorno propicio para la metástasis.

Para confirmar que el estrés desencadena la formación de NET, lo que lleva a un aumento de la metástasis, los autores realizaron tres pruebas. Primero, eliminaron los neutrófilos de los ratones utilizando anticuerpos. A continuación, les inyectaron a los animales un fármaco destructor de NET. Por último, utilizaron ratones cuyos neutrófilos no podían responder a los glucocorticoides. Cada prueba logró resultados similares: "los ratones estresados ya no desarrollaron más metástasis".

En particular, el equipo descubrió que el estrés crónico provocaba que la formación de NET modificara el tejido pulmonar incluso en ratones sin cáncer. "Es casi como preparar el tejido para contraer cáncer – concluye Egeblad -. La implicación del estrés resulta clara y reducirlo debería ser un componente del tratamiento y la prevención del cáncer".

Los autores especulan que se debería estudiar en futuros fármacos que prevengan la formación de NET. Estos podrían beneficiar a los pacientes cuyo cáncer aún no ha hecho metástasis. Estos nuevos tratamientos podrían retardar o detener la propagación de tumores.

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