Un fármaco ya aprobado vuelve inofensiva el arma de las células cancerosas

Muchas células tumorales están recubiertas de un protector que desactiva el sistema inmunológico: la adenosina. Esta molécula también estimula la formación de vasos sanguíneos que suministran oxígeno y nutrientes al tumor. Además, también logra que las células malignas migren a otros órganos y produzcan metástasis en ellos.

Sin embargo, en un estudiopublicado en 'Journal for ImmunoTherapy of Cancer', científicos de la Universidad de Bonn y el Centro Médico de Hamburgo-Eppendorf, en Alemania, han encontrado un fármaco ya aprobado que inhibe la adenosina.

La adenosina, tal y como cuenta la Universidad de Bonn, se produce a partir de trifosfato de adenosina o ATP que es secretada por las células cancerosas. Para formarse, la adenosina ha de pasar por el proceso CD39, el cual, si se inhibe, se puede lograr que "apenas" se produzca esta molécula enfermiza, señala la autora Christa Müller.

Además, sin adenosina los tumores ya no estarían protegidos del sistema inmunológico, por lo que se activaría su respuesta y se enfrentarían a las células cancerosas.

Un fármaco que deje al cáncer sin posibilidades

Como la búsqueda de un fármaco específico que combata o ralentice el CD39 no ha sido fructífera todavía, a Müller y su equipo se les ocurrió probar con otros fármacos que procesan ATP, explica otra de las autoras, Laura Schäkel. "Estos incluyen, por ejemplo, las llamadas proteínas quinasas. Lo bueno es que ya existen medicamentos aprobados que inhiben las proteínas quinasas. Ahora analizamos si también funcionan contra CD39".

Para llevarlo a cabo, los científicos estudiaron 50 fármacos distintos que inhiben las proteínas quinasas. Y, por sorpresa, una de ellas funcionaba: el ceritinib. "Pudimos demostrar esto no solo en el tubo de ensayo, sino también en cultivos con las llamadas células de cáncer de mama triple negativas", de las más difíciles de tratar.

Quién podría tomar ceritinib

Este descubrimiento puede resultar milagroso a simple vista. Sin embargo, la doctora Müller no cree que tenga sentido administrar ceritinib a ciertos tipos de cáncer. "Después de todo, el ingrediente activo se dirige principalmente contra un grupo diferente de enzimas; por lo tanto, tendría efectos secundarios indeseables", comenta.

Por esta razón, la científica y sus colegas quieren seguir investigando para intentar modificar este fármaco, con la intención de que no inhiba las quinasas pero sí ralentice el CD39. Además, abre la puerta a que el ceritinib pueda combinarse con otros fármacos que ayuden al sistema inmunológico del paciente.

Pero antes de su uso, los científicos deberían también medir si las células cancerosas de los pacientes tienen CD39 en su superficie. "Porque solo entonces tendría sentido el tratamiento con inhibidores de CD39", explica Müller. Por tanto, la científica aboga por un tratamiento personalizado para cada paciente, con la intención de que sea lo más eficiente posible.

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