ESTUDIO CIENTÍFICO
Los golpes en la cabeza (como en el fútbol) pueden despertar virus latentes
El disparador de esto sería la repetición de los traumatismos que se produce en la práctica de deportes como el fútbol o el boxeo
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La relación entre nuestro microbioma y la salud ha sido establecida desde hace décadas. Lo mismo que el vínculo entre los impactos en la cabeza y el riesgo de enfermedades neurodegenerativas. Pero ¿es posible que haya lazos entre el microbioma, los traumatismos en la cabeza y las enfermedades neurodegenerativas? Vamos por pasos.
El microbioma, que incluye cientos de especies bacterianas que habitan en nuestros cuerpos, proporciona ayuda en la digestión, el desarrollo del sistema inmunológico y la protección contra patógenos dañinos. Pero el microbioma también incluye docenas de virus que pululan en nuestro cuerpo en cualquier momento. Algunos de ellos pueden ser potencialmente dañinos, pero simplemente permanecen latentes dentro de nuestras células. Se sabe que el virus del herpes simple 1 (HSV-1), presente más del 80% de los humanos, y el virus de la varicela-zóster, presente en el 95% de las personas, se abren paso hasta el cerebro y duermen dentro de nuestras neuronas y células gliales.
Aquí es cuando entre la segunda parte de la ecuación. Científicos de la Universidad de Tufts y la Universidad de Oxford han descubierto mecanismos que pueden conectar los eventos traumáticos y la aparición de enfermedades neurológicas. De acuerdo con un equipo liderado por Dana Cairns, algunos virus latentes que acechan en la mayoría de nuestros cerebros pueden activarse por los traumatismos, lo que provoca inflamación y daño. Los resultados se han publicado en Science Signaling. El equipo de Cairns había encontrado evidencias previas que sugerían que la activación del HSV-1 desde su estado latente desencadena los síntomas característicos de la enfermedad de Alzheimer.
"En aquel estudio, otro virus, la varicela, creó las condiciones inflamatorias que activaron el HSV-1 – afirma Cairns -. Pensamos, ¿qué pasaría si sometiéramos el modelo de tejido cerebral a una alteración física, algo parecido a una conmoción cerebral? ¿Se despertaría el HSV-1 y comenzaría el proceso de neurodegeneración?".
Para descubrir si los golpes eran un modo de desencadenar el proceso, los responsables utilizaron un modelo de laboratorio: tejido cerebral consiste en un material esponjoso con forma de rosquilla de 6 mm de ancho hecho de proteína de seda y colágeno, impregnado de células madre neuronales, que luego se convierten en neuronas maduras que pueden llevar dentro de ellas el ADN del virus HSV-1 latente.
Después de encerrar el tejido similar al cerebro en un cilindro y darle una sacudida repentina sobre un pistón, imitando una conmoción cerebral, el equipo de Cairns examinó el tejido bajo el microscopio durante un tiempo. Algunos de los modelos de tejido tenían neuronas con HSV-1, y otros estaban libres del virus. Después de los golpes controlados, observó que las células infectadas mostraban una reactivación del virus y de los marcadores característicos de la enfermedad de Alzheimer.
Más golpes simulados condujeron a las mismas reacciones, que fueron incluso más severas. Mientras tanto, las células sin HSV-1 mostraron algo de gliosis, pero ninguno de los otros marcadores de la enfermedad de Alzheimer.
Los resultados son un fuerte indicador de que los atletas que sufren conmociones cerebrales podrían estar desencadenando la reactivación de infecciones latentes en el cerebro que pueden conducir a la enfermedad de Alzheimer. Los estudios epidemiológicos han demostrado que múltiples golpes en la cabeza pueden llevar a duplicar o incluso aumentar las probabilidades de tener una enfermedad neurodegenerativa meses o años después.
"Esto abre la pregunta de si los medicamentos antivirales o los agentes antiinflamatorios podrían ser útiles como tratamientos preventivos tempranos después de un traumatismo craneal para detener la activación de HSV-1 y reducir el riesgo de enfermedad de Alzheimer – concluye Cairns -. Podemos recrear entornos de tejido normales que se parecen al interior de un cerebro, rastrear virus, placas, proteínas, actividad genética, inflamación e incluso medir el nivel de señalización entre neuronas. Hay mucha evidencia epidemiológica sobre los vínculos ambientales y de otro tipo con el riesgo de Alzheimer. El modelo de tejido nos ayudará a poner esa información y nos proporcionará un punto de partida para probar nuevos fármacos".
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