Una mutación genética provoca obesidad en los perros labradores

Ver a un animal de compañía con exceso de peso suele crearnos una imagen negativa de sus dueños. Se les culpa de no controlar su dieta, no ejercitarlos lo suficiente o no darles la cantidad adecuada de alimento. Sin embargo, no todas las razas tienen la misma predisposición a estar delgadas, ni facilidad para quemar calorías.

Un equipo internacional de científicos ha descubierto que la mutación en un gen denominado POMC altera una vía en el cerebro de los canes asociada con la regulación del peso corporal. La mutación desencadena una señal de inanición que le indica al cuerpo que aumente la ingesta de alimentos y conserve energía, a pesar de que esto es innecesario. Alrededor del 25% de los labradores y el 66% de los retrievers de pelo liso la tienen.

"Ahora sabemos que estos perros son más propensos a molestar a sus dueños para que les den de comer y a rebuscar o robar comida porque tienen más hambre. Además, los que tienen la mutación POMC utilizan alrededor de un 25% menos de energía en reposo que aquellos sin ella, lo que significa que no necesitan consumir tantas calorías para mantener un peso corporal saludable", dice a SINC Eleanor Raffan, investigadora de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) y coautora principal del estudio que publica Science Advances.

En conjunto, esto significa que reciben un ‘doble golpe’, ya que su comportamiento tiende a incrementar la ingesta de energía, pero en realidad necesitan menos si quieren mantenerse delgados.

Esto implica que los dueños de perros de estas razas deben tener mucho más cuidado con la cantidad de comida que les dan. "No lo hemos probado experimentalmente, pero si yo tuviera un perro con esta mutación optaría por alimentarlo poco y a menudo, quizá con una dieta especializada para adelgazar con más proteínas y más fibra, ya que esas tienden a reducir el hambre entre comidas", argumenta Raffan.

Los animales realmente sienten hambre, por lo que darles una salida para que busquen su ración diaria en comederos rompecabezas o esparcidos por el jardín también ayudaría a proporcionarles un comportamiento que no haga que aumente la ingesta de calorías, según la investigadora.

Perros retrievers de pelo liso. / Universidad de Cambridge

Sometidos a diferentes pruebas

En el estudio, 87 perros labradores adultos, todos con un peso saludable o con sobrepeso moderado, participaron en varias pruebas, incluida la de la "salchicha en una caja".

Primero, se les dio una lata de comida cada 20 minutos hasta que decidieron no comer más. Todos comieron grandes cantidades de comida, pero aquellos con la mutación POMC no comieron más que los que no la tenían. Esto demostró que todos se sienten llenos con una cantidad similar de comida.

Luego, en un día diferente, fueron alimentados con una cantidad estándar de desayuno. Exactamente tres horas después les ofrecieron una salchicha en una caja y registraron su comportamiento. El recipiente estaba hecho de plástico transparente con una tapa perforada, para que los perros pudieran ver y oler, pero no comer. Los investigadores descubrieron que aquellos animales con la mutación POMC se esforzaban mucho más en sacarla de la caja que aquellos que no la tenían, lo que indica que poseían más hambre.

Después se les permitió dormir en una cámara especial que medía los gases que exhalaban. Esto reveló que aquellos canes con la mutación POMC queman alrededor de un 25% menos de calorías.

Similitudes con los humanos

El gen POMC y la vía cerebral a la que afecta son similares en perros y humanos. "Los canes ilustran muy bien el poder de nuestros genes a la hora de cambiar la forma en que el cuerpo responde a la comida. Hemos detectado una única mutación genética con gran efecto. Sin embargo, sabemos que en las poblaciones humanas se producen cambios más sutiles en nuestro ADN que afectan a la forma de apreciar la comida", asegura Raffan.

Esto implica que algunos humanos tienen una composición genética que hace que tengan más hambre después de ingerir alimentos, o que altera la forma en que experimentamos placer después de una comida.

"Esos impulsos son reales, están causados por diferencias en el cerebro y, al igual que en los perros, significa que algunas personas tienen que esforzarse mucho más que otras para mantenerse delgadas", argumenta.

Eleanor Raffan con un perro labrador del estudio. / Universidad de Cambridge

Diferencias con los estudios en ratas

El artículo también aborda algunos aspectos de la biología relacionados con el papel del POMC en el control del equilibrio energético del organismo. Una mutación en este gen en perros previene la producción de dos mensajeros químicos en su cerebro: la hormona estimulante de los melanocitos beta (β-MSH) y la endorfina beta, pero no afecta la producción de una tercera hormona estimulante de los melanocitos alfa (α -MSH).

"Comprender este sistema es muy valioso, sobre todo cuando cada vez se utilizan más los fármacos dirigidos a esta vía de señalización cerebral, como es el caso de la setmelanotida", indica la científica.

Los estudios en laboratorio de este equipo sugieren que la β-MSH y la beta-endorfina son importantes para determinar el hambre y moderar el uso de energía, y su función es independiente de la presencia de α-MSH. Esto desafía la creencia anterior, basada en investigaciones en ratas, ya que estas no producen la hormona estimulante de los melanocitos beta, pero los humanos y los perros producen ambas.

Como hay muy pocas familias para estudiarlas en detalle, algunos otros trabajos sobre mutaciones comunes han puesto en duda la importancia de la β-MSH. "Esto significa que si preguntas a un experto que estudia ratones (el modelo animal de laboratorio más común) sobre este sistema cerebral, te dirá que la molécula importante es la α-MSH -y no β-MSH. Pero llegan los labradores que tienen una mutación que deja intacta la α-MSH, y detiene la producción de β-MSH", añade.

En este último caso, la mutación posee un gran impacto tanto en el comportamiento alimentario como en el gasto energético, lo que sugiere que -en especies que normalmente producen tanto α-MSH como β-MSH-, esta última tiene un papel fundamental.

Referencia:

Eleanor Raffan et al. "Low resting metabolic rate and increased hunger due to β-MSH and β-endorphin deletion in a canine model". Science Advances

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