El vapor del cigarrillo electrónico aumenta la inflamación del pulmón
El vapor del cigarrillo electrónico aumenta la inflamación del pulmón
El vapor del cigarrillo electrónico aumenta la producción de químicos inflamatorios y desactiva las células protectoras, que mantienen los espacios libres de partículas potencialmente dañinas. Estos son los resultados de un estudio experimental, publicado en la revista Thorax.
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Un equipo de investigadores de Reino Unido y EE UU ha medido el impacto de los cigarrillos electrónicos en la salud. Según su trabajo, publicado en la revista Thorax, el vapor de este dispositivo afecta a la actividad de los macrófagos alveolares –célula con actividad fagocitaria– que engullen y eliminan las partículas de polvo, bacterias y alérgenos que han eludido las otras defensas mecánicas del tracto respiratorio.
Los hallazgos inducen a los investigadores a sugerir que, aunque se necesitan más estudios para comprender mejor los efectos a largo plazo, los cigarrillos electrónicos pueden ser más dañinos de lo que se pensaba, ya que algunos de los perjuicios observados en su investigación fueron similares a los de los fumadores regulares y personas con enfermedad pulmonar crónica (EPOC).
"Es importante destacar que la exposición de los macrófagos al vapor condensado del cigarrillo electrónico indujo muchos de los cambios celulares y funcionales en la función del macrófago alveolar, que son los mismos que se observan en fumadores de cigarrillos y pacientes con EPOC", aseguran los autores.
El cigarrillo electrónico es cada vez más popular, pero la mayor parte de las investigaciones actuales sobre sus efectos se han centrado en la composición química del líquido del cigarrillo antes de que se vacíe.
Para descubrir qué impacto podría tener, los investigadores idearon un procedimiento mecánico para imitar su funcionamiento y producir el vapor. Extrajeron macrófagos alveolares de muestras de tejido pulmonar proporcionadas por ocho personas no fumadoras, que nunca habían sufrido asma ni EPOC.
Un tercio de las células se expusieron al fluido simple de cigarrillos electrónicos, un tercio a diferentes resistencias del condensado con vapores artificiales con y sin nicotina, y una tercera a nada, durante 24 horas.
Aumento de la muerte celular
Los resultados mostraron que el condensado era significativamente más nocivo para las células que el líquido del cigarrillo electrónico y que estos efectos empeoraron a medida que aumentaba la ‘dosis’.
Después de un día de exposición, el número total de células viables expuestas al uso de la simulación del cigarrillo electrónico se redujo significativamente en comparación con las células no tratadas, y el vapor que contiene nicotina extremó dicho efecto.
La exposición al condensado aumentó la muerte celular e impulsó la producción de radicales libres de oxígeno. Asimismo, aumentó la producción de sustancias químicas inflamatorias, siendo mayor cuando el condensado contenía nicotina.
Los investigadores concluyen que el proceso del cigarrillo electrónico en sí mismo puede dañar las células vitales del sistema inmunitario, al menos en condiciones de laboratorio.
¿Un producto seguro?
David Thickett, coautor del estudio explica que muchas compañías de cigarrillos electrónicos han sido compradas por los gigantes del tabaco. "Existe una estrategia para retratar a los cigarrillos electrónicos como seguros", señala.
“Si bien los cigarrillos electrónicos son más seguros que los cigarrillos tradicionales, pueden ser perjudiciales a largo plazo. Las investigaciones están en sus inicios y todavía no se puede responder a esa pregunta”, añade.
Como última advertencia, Thickett concluye: "No creo que los cigarrillos electrónicos sean más dañinos que los cigarrillos comunes. Pero debemos ser cautelosos sobre si son tan seguros como se nos hace creer. Son más seguros en términos de riesgo de cáncer, pero si se utilizan durante 20 o 30 años y pueden causar EPOC, es algo que debemos saber".
Referencia bibliográfica:
David R. Thickett et al. “Pro-inflammatory effects of e-cigarette vapour condensate on human alveolar macrophages” Thorax. doi 10.1136/thoraxjnl-2018-211663
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